Брой 04, 2016

Тема: МЕДИЦИНА

"МедикАрт" гостува на "Зари": Диабетна ретинопатия


Уважаеми читатели,

Имаме удоволствието да ви запознаем със специализираното медицинско списание "МедикАрт". Надяваме се, че любезно предоставената от колегите ни информация ще бъде интересна и най-вече полезна за вас, въпреки строго научния си стил.
"МедикАрт" е издание, насочено към общопрактикуващите лекари и специалистите в различни области на медицинската наука и практика. На неговите страници ще откриете последните новости в този толкова важен за обществото ни сектор – здравеопазването.


Диабетна ретинопатия

д-р Ирина КУНЕВА
СОБАЛ "Пентаграм", София

По дефиниция на СЗО захарният диабет е "състояние на абсолютен или относителен инсулинов дефицит, характеризиращ се с хипергликемия и риск от микро- и макросъдови усложнения". Над 200 млн. души в света страдат от това заболяване и се очаква в следващите 25 години бройката на диабетиците да се увеличи с над 120 млн. или 5,4% от населението на Земята.
Болните от диабет в България са 520 хил., предимно във възрастовата група между 30 и 60 години.
Най-общо захарният диабет бива два типа:
– ИЗЗД, от който страдат по-малко от 10% от диабетно болните.
– НИЗЗД, от който страдат повече от 90% от тях.
Пациентите с диабет развиват редица патологични промени в очите като катаракта, глаукома, корнеална патология, невропатии, но най-честа и инвалидизираща е диабетната ретинопатия. Основните рискови фактори за развитие на диабетна ретинопатия са давност на заболяването, хипергликемия, артериална хипертония, възраст на поява на заболяването, генетични фактори, затлъстяване, тютюнопушене, хиперлипидемия, бременност, високо късогледство, заседнал начин на живот. При пациенти с тип I с давност на заболяването 20 и повече години над 90% от пациентите имат някаква форма на диабетна ретинопатия, след 30 години над 50% развиват пролиферативна форма. При тип II след 20-годишна давност 60% развиват белези на ретинопатия и едва 5% – пролиферативна форма. По-високата честота на диабетна ретинопатия при поставянето на диагнозата захарен диабет тип II се дължи на по-късното диагностициране на болестта – 4-7 години след нейното начало.
В окото съществуват две кръвно-ретинни бариери: външна – на нивото на ретинния пигментен епител, обусловена от здравите връзки между пигментните клетки, и вътрешна – на нивото на ретинните съдове и здравите връзки между перицитите. При липсата на заболяване тези две кръвно-ретинни бариери не позволяват преминаването на серум, кръвни продукти, протеини, липиди и други големи молекули в ретината, нарушавайки по този начин зрителната функция.

Ранни хистологични промени
Диабетната ретинопатия е микроангиопатия, при която в началото се увреждат малките кръвоносни съдове. Най-ранните промени в ретинните съдове включват загуба на перицити, задебеляване на базалната мембрана, пролиферация на ендотелни клетки, което се случва преди появата на клинични белези на болестта. Настъпват и промени в реологията на кръвта в еритроцитите и левкоцитите, повишен вискозитет на плазмата, повишена склонност към агрегация на тромбоцитите. В резултат на споменатите промени настъпват капилярни оклузии и ексудация. Като последица на исхемията в ретината – последица от капилярните оклузии, се появяват неосъдовете – в началото шънтове между артериоли и вени, по-късно интраретинни и още по-късно преретинни неосъдове.
Проявите на непролиферативната диабетна ретинопатия (НПДР) са следните: интраретинни микроваскуларни промени, формиране на микроаневризми, промени в калибъра на венозните съдове и интраретинни микроваскуларни аномалии (IRMAs). Тези промени в съдовете могат да доведат до оток в областта на макулата, формиране на твърди ексудати, поява на меки коагулати и интраретинни хеморагии.
Микроаневризми – това са фокални разширения на ретинните капиляри с размери 10 – 100 микрона. При офталмoскопия в очното дъно изглеждат като точковидни хеморагии. В началото стените им са тънки – липсват перицити, по-късно се появява ендотелна пролиферация и задебеляване на базалната мембрана. Въпреки задебелената стена те са пропускливи за вода и големи молекули, което позволява кумулацията им в околната ретина. Разположени са във вътрешния нуклеарен слой, обикновено съседно на исхемични участъци. В микроаневризмите може да се отлагат фибрин и кръвни клетки (най-вече еритроцити), което постепенно може да доведе до запушването им.
Ретинни хеморагии, които могат да бъдат:
- пламъковидни – от големите повърхностни прекапилярни артериоли, разположени в слоя на нервните влакна (близо до вътрешната повърхност на ретината);
- точковидни – разположени в по-дълбоките слоеве, произхождащи от венозния край на капилярите;
- дълбоки, тъмни хеморагии, представляващи хеморагични ретинни инфаркти, разположени в средните ретинни слоеве – те са важен маркер за прогресията на диабетната ретинопатия към пролиферативна.
Меки ексудати – бели, меки отложения в слоя на нервните влакна, причинени от оклузия на прекапилярните артериоли. Представляват натрупване на продукти на аксоплазматичния транспорт на местата на прекъсването му и са белег на исхемия. Обикновено се съчетават и са белег на съпътстваща хипертония.
Твърди ексудати – жълти депозити от липиди и протеини, разположени около капиляри или микроаневризми с нарушен пермеабилитет, оформяйки пръстен (цирцинатна корона). Разполагат се на границата между оточна и неоточна ретина. Хиперлипидемията обикновено корелира с появата на твърди ексудати.
Неравномерности в калибъра на вените, промяна в стената и пропускливостта им, образуване на венозни бримки – тези промени обикновено са съпроводени с исхемия в околната ретина.
IRMA (Іntraretinal microvascular anomalies) шънтове, свързващи артериола с венула, намиращи се в зона на липсваща перфузия на ретината. Те са белег за тежка НПДР, която много бързо може да прогресира в пролиферативна.
Макулни промени при НПДР:
- Макулен едем – една от основните причини за намаление на зрението при диабетиците. Течността, която се натрупва в междуклетъчното пространство, се просмуква от микроаневризми или от увредените капиляри.
- Исхемична макулопатия – по-честа при тип I ЗД, характеризира се с намаление на фовеалната васкуларизация, увеличава се фовеалната аваскуларна зона.
Пролиферативната диабетна ретинопатия (ПДР) е ангиогенен отговор на ретината в опит да се преодолее исхемията в резултат на обширните капилярни оклузии. Неосъдовете се появяват на границата между исхемична и нормална ретина, обикновено произхождат от посткапилярните венули и не притежават качествата на кръвно-ретинна бариера. Те биват: неосъдове от диска на зрителния нерв (NVD), неосъдове в останалата част на ретината (NVE).
NVD понякога в началото трудно могат да се разграничат от нормалните капиляри на папилата, те са отговор на масивна генерализирана исхемия на ретината. С времето се разрастват и се придружават и от фиброзна компонента, растейки напред от папилата на зрителния нерв. NVE се развиват обикновено при секторна исхемия - на границата между исхемична и нормална ретина. Понякога могат да бъдат сбъркани с IRMA, различават се по това, че неосъдовете формират бримки.
Някои от споменатите белези на диабетната ретинопатия – непролиферативна и пролиферативна, трудно могат да бъдат установени при оглед на ретината чрез офталмоскопия – директна и/или индиректна. Често за установяване на наличието на исхемия, нарушена пропускливост, неосъдове и др. се налага провеждането на флуоресцеинова ангиография (ФА). При нея се наблюдава в динамика съдовата мрежа на ретината, нейните особености и нарушенията в кръвно-ретинната бариера.
По-късни усложнения на диабетната ретинопатия са поява на фиброзна тъкан в зоните на неоваскуларизация, контракция на фиброзната тъкан, последвана от хеморагии – под и в стъкловидното тяло, тракционно отлепване на ретината. Въпреки че макулният едем, твърдите ексудати и капилярните оклузии при НПДР водят до силно намаление на зрението, хеморагиите в стъкловидното тяло при ПДР или отлепването на ретината водят до много по-тежко инвалидизиране на пациентите. Витреалните хеморагии настъпват най-често по време на сън – нощно повишаване на кръвното налягане, хипогликемия рано сутрин и бързи очни движения.
Създаването на стандарт за грижа за пациентите при определено заболяване е изключително важно за своевременната терапия и профилактика на тежките усложнения и загубата на зрение. В световен мащаб има две големи проучвания, на базата на които са създадени препоръките за поведение и терапия при диабетна ретинопатия. Diabetic Retinopathy Study (DRS) и Тhe Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) демонстрират, че ефективната терапия на диабетната ретинопатия може да предотврати в голяма степен (до 90%) загубата на зрение.
При тежка непролиферативна диабетна ретинопатия, както и при пролиферативна диабетна ретинопатия се препоръчва лазертерапия, целта на която е намаление на исхемичния стимул за неоваскуларизация на ретината. В този случай най-често се провежда панретинена фотокоагулация. Лазертерапия се провежда също и в случаите на фокален и дифузен оток в ретината. Навременната и адекватна лазертерапия намалява риска от тежки увреждания на зрителната функция с над 50%.
Исхемията при диабетната ретинопатия в резултат на капилярните оклузии стимулира увеличена продукция на съдови ендотелни пролиферативни фактори (VEGF) в стъкловидното тяло. Повишените нива на VEGF стимулират неоваскуларизацията на предния и задния очен сегмент, причиняват и пропускане на течност от капилярите, влияейки върху белтъците, отговорни за капилярния пермеабилитет – оклудин и зонула оклуден.
Нивото на повишение на VEGF корелира със степента на капилярната липса на перфузия и тежестта на оток в макулата. Това е причината за приложението на анти-VEGF препарати (Lucentis (Ranibizumab), Aflibercept (Eylea), Macugen (Pegaptanib), Avastin (Bevacizumab)) интравитреално при макулен едем. Приложението на анти-VEGF препарати при макулен едем е широко разпространено и подкрепено от редица проучвания в световната практика, много често то е основното лечение. Те се прилагат трикратно на период от 4 седмици и след това по различни схеми – или при нужда, или на фиксирани периоди от време, най-често 3 месеца.
При нарушаването на кръвно-ретинната бариера и кумулацията на течност в ретината се получава излив на плазма и клетъчни елементи; попаднали екстравазално, левкоцитите секретират възпалителни медиатори, като IL1 TNF-alfa, VEGF, които от своя страна допълнително нарушават съдовия пермеабилитет. Участието на възпалението в патогенезата на макулния едем е причината, поради която е патогенетично оправдано приложението на кортикостероиди (Triamcinolon, Ozurdex/Dexamethasone) интравитреално за повлияването му. За диагностицирането на макулния едем и мониторирането на терапевтичния ефект в съвременната офталмологична практика се използва оптичната кохерентна томография (OCT), чрез която получаваме детайлна информация за слоевете и структурите на ретината.
При появата на усложненията на пролиферативната диабетна ретинопатия – кръвоизливи в стъкловидното тяло, отлепване на ретината, които водят до тежка загуба на зрението на пациента, е наложително хирургично лечение – парс плана витректомия (PPV). Понякога няколко дни преди операцията се прилага интравитреално анти-VEGF препарат с цел намаляване на кървенето при операцията.
Тежкото инвалидизиране в резултат на диабетна ретинопатия може да бъде предотвратено или поне силно намалено, ако създаденият стандарт за грижа на тези пациенти се спазва. Редица проучвания съобщават, че под 50% от пациентите със захарен диабет получават веднъж годишно очен преглед с разширение на зениците и оглед на очни дъна. Diabetic Retinopathy Study (DRS) и Тhe Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) демонстрират ясно критичната нужда от редовни очни прегледи и своевременна лазерна терапия, като по този начин се намаляват и директните загуби от тежките усложнения и тяхното лечение.

(Със съкращения)



Назад

Всички статии на Брой 04, 2016

ИЗ ЖИВОТА НА ОРГАНИЗАЦИИТЕ
Асеновград
Стара Загора
Кърджали
Кюстендил
Монтана
Велико Търново
ЛЮБОПИТНО
Сляпо българче стана детето чудо на САЩ
МЕДИЦИНА
"МедикАрт" гостува на "Зари": Диабетна ретинопатия
МЪРФОЛОГИЯ
Главоблъсканици
ОБЩЕСТВО
Декларация
ПРАЗНИЧНО
Христос Воскресе!
Света мироносица и равноапостолна Мария Магдалина
Великден край "Александър Невски"
Свети Георги Победоносец
Едно от чудесата на свети Георги Победоносец
ПРОЕКТИ
Още един успешно реализиран проект на фондация "Хоризонти"
"Билла България" осигурява помощни технически средства за незрящи хора
СПОРТ
С благодарност
СЪОБЩЕНИЯ
Програма "Христо Ботев" на БНР обявява поетичен конкурс "Зрящи сърца" за хора с увредено зрение
XVII НОС на ССБ
ТЕХНОЛОГИИ
Как Facebook ще направи така, че незрящите да "виждат" снимките в сайта?




Архив на изданието
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
2014
2015
2016
2017